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Medicina

 

La UPO y la AEPMI impulsan el estudio sobre patolog√≠as mitocondriales, que afectan en Espa√Īa a m√°s de 800 personas

Monday 16 de January de 2012
 
Universidad Pablo de Olavide

El rector de la Universidad Pablo de Olavide, Juan Jim√©nez, y la presidenta de la Asociaci√≥n de Enfermos de Patolog√≠a Mitocondrial (AEPMI), Ly Hafner Lancha, han firmado hoy un acuerdo de colaboraci√≥n para la realizaci√≥n de actividades de investigaci√≥n. Mediante este convenio, la asociaci√≥n aportar√° 12.000 euros al proyecto ¬ďTerapia e indicaciones hu√©rfanas de los moduladores de la mitofagia y la biog√©nesis mitocondrial en las enfermedades mitocondriales¬Ē, dirigido por Jos√© Antonio S√°nchez Alcazar, investigador del Departamento de Fisiolog√≠a, Anatom√≠a y Biolog√≠a Celular de la UPO.

Las patolog√≠as mitocondriales se enmarcan dentro de lo que se conocen como enfermedades raras y afectan en nuestro pa√≠s a m√°s de 800 personas, seg√ļn datos de la AEPMI. Para Jos√© Antonio S√°nchez Alcazar, ¬ďestas enfermedades son un problema social y sanitario de primera magnitud ya que, aunque son individualmente raras, en su conjunto agrupan una amplia variedad de trastornos gen√©ticos¬Ē. Seg√ļn apunta, est√°n caracterizadas por un funcionamiento alterado de las mitocondrias, org√°nulos presentes en las c√©lulas que est√°n implicados en procesos importantes como el crecimiento celular o la generaci√≥n de energ√≠a. Se trata, adem√°s, de una enfermedad hereditaria que se manifiesta principalmente durante la infancia, aunque tambi√©n se han registrado brotes en adultos, y que puede afectar al cerebro, el h√≠gado, el ri√Ī√≥n as√≠ como a los sistemas endocrino y respiratorio. Los ni√Īos afectados sufren, cuando sobreviven, una baja calidad de vida dependiendo de la intensidad de la enfermedad.

El origen de esta enfermedad se encuentra en una disfunci√≥n mitocondrial, asociada con frecuencia a una mayor producci√≥n de radicales libres de ox√≠geno lo que, a su vez, provoca da√Īos a las estructuras celulares. Para frenar esta cadena de acontecimientos, las c√©lulas activan un mecanismo de defensa por el cual pasan a eliminar las mitocondrias que se encuentran alteradas. Para cumplir esta funci√≥n recurren a la mitofagia, un proceso en el que las c√©lulas se comen sus propias mitocondrias y que, normalmente, aumenta la producci√≥n de otras nuevas para compensar las p√©rdidas. El equilibrio entre la mitofagia y la proliferaci√≥n mitocondrial determina el mayor o menor grado de la afectaci√≥n celular.

Ante la falta de una terapia efectiva, los investigadores de la Universidad Pablo de Olavide trabajan en el uso de diferentes f√°rmacos sobre ambos procesos, mitofagia y proliferaci√≥n mitocondrial, con el objetivo de que las c√©lulas puedan eliminar las mitocondrias defectuosas, a la vez que conservan un n√ļmero que permita el buen funcionamiento celular. Para conseguir este objetivo, los cient√≠ficos estudiar√°n las alteraciones fisiopatol√≥gicas presentes en fibroblastos, c√≠bridos transmitocondriales y c√©lulas neuronales derivadas de pacientes con enfermedades mitocondriales. El conocimiento de los mecanismos que regulan la mitofagia y la biog√©nesis mitocondrial permitir√° el dise√Īo de nuevas terapias en las enfermedades mitocondriales.

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